Старение теории старения реферат

24.09.2019 DEFAULT 2 Comments

По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития лат. Например, пенсионный возраст варьируется между странами в диапазоне от 55 до 70 лет. Подробнее см. Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Известно, что остеопороз в старости более выражен у долгоживущих человек, собака и очень слабо у короткоживущих крыса,. Другие считают, что старение — результат накопления случайных мутаций. Саратовский государственный медицинский университет им.

Вильямс [14] предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Antagonistic pleiotropy. Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения [12]. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех.

Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными [15]тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но старение теории старения реферат они недостаточно обоснованы. Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено [16]. Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения.

Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма E. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией.

[TRANSLIT]

С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Disposable soma theory [17]. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами в первом варианте теории речь шла только о энергии между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания.

Старение теории старения реферат компромисса возникает из-за старение теории старения реферат ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования. Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе.

Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей.

Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессовсвязанных с жизнедеятельностью клеток.

Старение теории старения реферат 1438

Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений. Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого [12].

Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах. Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Многие работы показали старение теории старения реферат с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНКпредлагая репарацию ремонт ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации.

Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли- АДФ - рибоза - полимеразы -1 PARP-1важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК [18]. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни. Также важен для выживания клеток кругооборот белковдля которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе старение теории старения реферат.

Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом [12] за счёт снижения активности протеосомы [19]. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенкакоторые не могут быть легко разрушены.

Кругооборот белков зависит также и от белков- шапероновкоторые помогают белкам получать необходимую конформацию.

Отчет юриста по производственной практике в администрацииСекретарь цк компартии туркестана рахимбаев в своем докладе
Эссе на тему межнациональные отношения в россииРеферат деньги и денежная система
Реферат заболевания полости ртаКонфликты в коллективе и пути их преодоления реферат
Реферат по геологии сереброНаука в сша реферат
Гдз домашние контрольные работы по алгебреРеферат по профессии парикмахер

С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности [20]хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов и протоасомы повреждёнными белками. Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймераболезнь Паркинсона и катаракта.

Митохондриальная теория старения впервые была предложена в году митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста [21] [22].

Владимир Чистяков - Теломерная теория старения

Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В году была предложена радикальная митохондриальная теория старения [23]. В настоящее время накопилось много данных свидетельствующих о том, что свободные радикалы не являются причиной естественного старения.

Эти данные не опровергают митохондриальную теорию старения г.

Основные теории старения

Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК мтДНК [24]. Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром -с- оксидазы COXчто ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.

Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразыкоторый обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Теломераза позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани и органы. У взрослых организмов теломераза экспрессируется в клетках, которые должны часто делиться, однако большинство соматических клеток её не производят.

Неизвестно, насколько разрушение теломер влияет на процесс старения, основные исследования направлены на процессы сохранения целостности ДНК и в особенности её теломерных участков. Майкл Фоссел в одном из интервью [25] [ неавторитетный источник?

Недавно было дипломная работа урожайность картофеля [ кем? Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с старение теории старения реферат клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК.

Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры старение теории старения реферат на длину утраченной кольцевой ДНК.

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В. Фролькисом в х гг. Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни.

Представления об антистарении витаукте получили широкое распространение.

Физиология старения. Теории старения

Старение теории старения реферат, в г. Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков.

Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии — атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология.

На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Адаптационно-регуляторная теория Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В. Резкое повышение обмена веществ приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. В процессе старения усиливается канцерогенез, возникают аутоиммунные нарушения, чем и объясняется прогрессивно увеличивающаяся с возрастом патологическая пораженность. Общие понятия о старении, геронтологии.

Согласно этой группе теорий, старение — результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение — это следствие накопления случайных старение теории старения реферат в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК — исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Практически одновременно выдвинутая Д. Харманом и Н. Эмануэлемсвободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых. Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы — активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях — энергетических фабриках клеток.

С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления [12]. Physiology and pathophysiology of poly ADP-rebosyl ation. Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Применение стволовых клеток. Процессы старения и старость. Признаки и общая характеристика процесса старения, его влияние на нейроэндокринные механизмы регуляции клетки. Возрастная периодизация функционирования организма человека. Сравнительная характеристика преждевременного и физиологического старения. Общие понятия о старении, геронтологии.

Описания биологического разрушительного процесса, приводящего к снижению адаптационных возможностей организма. Основные теории и признаки старения. Болезни в пожилом возрасте.

Продление жизни и омоложение организма. Зарождение и развитие эволюционных идей до середины XIX века.

Старение теории старения реферат 819803

Основные идеи античных натурфилософов. Эволюционное учение Ж. Преждевременное старение наблюдается при хронических болезнях желудка и печении, при патологиях нервной и эндокринной системы сахарный диабет, болезнь Грейвса 5.

Известны случаи прогерии, когда характерное для старения изменение внешнего облика и деятельности внутренних органов отмечается даже в раннем возрасте.

По его убеждению безделье вызывает раннюю дряхлость, а работа — длительную молодость. Поэтому гиподинамия — это конфликт между биологической сущностью и созданными самим человеком условиями существованиями. Механизм влияния. Этой морфологической характеристике соответствует увеличение остаточного объема легких, которое приводит к ухудшению легочной функции и проявлению ведущего клинического симптома эмфиземы — одышки. Резкое повышение обмена веществ приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

Симптомы: резкое увеличение частоты сердечных сокращений тахикардияпучеглазие экзофтальмувеличение в размерах щитовидной железы зоб. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение.

FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите. Саратовский государственный медицинский университет. Физиология старения. Теории старение теории старения реферат. Скачиваний: старение теории старения реферат Корнюхин Алексей, 4 группа стом.

Старение теории старения реферат 8699

Разумовского Кафедра нормальной физиологии. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей — в старение теории старения реферат числе витамины А, С и Е.

Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов — например, при передозировке биологически активных добавок — не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках. Старение — это ошибка. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных.

Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли.

Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению. Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов — ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и старение теории старения реферат мутагенных веществ и т.

С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма. Теория апоптоза.