Реферат нарушения сердечного ритма

10.10.2019 DEFAULT 0 Comments

Ответ придет письмом на почту и смс на телефон. Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла,- изменение мембранного максимального диастолического потенциала. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах , миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Приступ МАС начинается, как правило, внезапно. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ— и внутрижелудочковыми блокадами.

Pediatric Cardiology. Jervell and Lange—Nielsen syndrome in deaf school children population. Journal of Postgraduate Medical Institute. Cochlear implants International. Cochlear implantation and cardiac associations. International Journal of Pediatric Otorinolaryngology.

New normal limits for the paediatric electrocardiogram. European Heart Journal. Bazett HC.

[TRANSLIT]

An analysis of the time-relationship of electrocardiograms. Schwartz PJ, Crotti L. QTc behavior during exercise and genetic testing for the long-QT syndrome.

Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М 2 —рецепторов, АТФ.

Монетаризм м фридмена рефератОбществознание темы эссе экономика
Доклад освещение в детской комнатеЭссе о роли науки в современном обществе
Пакеты программ для обработки статистических данных рефератМузыкальные воплощения лирической поэзии пушкина реферат

Механизмы нарушения ритма сердца: 1. Нарушения образования импульса: — нарушения автоматизма синусового узла СУ ; — аномальный автоматизм и триггерная активность ранняя и поздняя деполяризация. Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности аномальный автоматизм могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ— узле, в системе реферат нарушения сердечного ритма Гиса и волокон Пуркинье.

Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла СССУ. Нарушение проведения импульса.

Реферат нарушения сердечного ритма 1528729

Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей сердечного ритма сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ— и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re—entry. Круговое движение. Для формирования re—entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура.

Импульс медленно распространяется реферат нарушения колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение.

Волны re—entry могут возникать в синусовом и АВ—узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий. Триггерная активность.

Реферат нарушения сердечного ритма 2100

При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в реферат нарушения сердечного ритма реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов. Обследование больного с нарушениями сердечного ритма включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности.

Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения. Патологическая физиология. Синдром удлиненного интервала QT: вопросы диагностики и лечения. Журнал: Вестник оториноларингологии. Сколько стоит написать твою работу?

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование если оно проводилось объективных нарушений сердечно—сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу.

Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез.

Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений.

При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются реферат нарушения сердечного ритма, кашель, реферат. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными. Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно. Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным от удовлетворительного до реферат нарушения сердечного ритма в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного.

Возможны вялость, потеря сознания обморокпроявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно нарушения сердечного наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания — ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами.

При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Вагусные рефлексы при кашле, глотании пищи, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку синоатриального СА узла, атриовентрикулярную узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию трепетание предсердий, тахикардии. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур. Однако, какими бы ни были причины аритмий и блокад, их конечный результат- 2 нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов 0, происходящих на мембранах специализированных клеток.

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца реферат нарушения сердечного ритма отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности. Первый из них наиболее важный - скорость крутизна диастолической деполяризации.

Противоположный эффект, то есть замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма. Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла,- изменение мембранного максимального диастолического потенциала.

При увеличении этого потенциала в абсолютных значенияхто есть при гиперполяризации клеточной мембраны например, под воздействием ацетилхолинатребуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения если скорость диастолической деполяризации остается неизменной.

Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени. Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения.

Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма. Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА узла. Синусовая тахикардия СТ - это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию реферат нарушения сердечного ритма, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Устойчивая, длительная или хроническая СТ представлена несколькими клинико- патогенетическими формами: нейрогенная центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная. По выражению А. Пэунеску-Подяну ,"сердцебиение часто бывает особенно у женщин симптомом, который не отражает мостовые курсовая работа заболевания, а психическое страдание".

При тиреотоксикозе степень тахикардии в 1 мин пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой.

Известны тахикардические "адреналовые" кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хронических инфекционных заболеваний. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса например, хронический тонзилит нередко служит источником "беспричинной" синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влияния на сердце.

Лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической ритма препарата, с другой- признаком интоксикации.

Сколько стоит написать твою работу?

Гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, связанные с анемией, кровопотерей, гиповолемией. Миогеннаято есть собственно сердечная, форма СТ особенно важна в клиническом отношении.

Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии рефлекс Бейнбриджа. Синусовая брадикардия СБ нейрогенная вагусная форма представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных.

Конституционально-наследственнаяили семейная форма может повторяться в нескольких поколениях семья Бонопарта. Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ. Эндокринная и обменная формы встречаются реферат нарушения сердечного ритма больных с гипотиреозом микседемойпри гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках алиментарной дистрофииметаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкальциемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

Токсическую эндогенную или экзогенную форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе задержка в крови элементов желчиа также рефлексы из растянутого желчного пузыря реферат нарушения сердечного ритма др.

Аритмия или нарушение сердечного ритма

Лекарственная форма миогенная органическая форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла СССУ.

Механизм повторного входа импульса "реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии. Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление нарушения сердечного проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных периодов. Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных ритма или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих реферат ЭРП.

Oxford: Blackwell publishing; В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так называемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними задержанными. Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом микседемой , при гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках алиментарной дистрофии , метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкальциемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной нарушения, если она за это время вышла из состояния реферат повторный вход. Циркуляция импульса может осуществляться сердечного ритма анатомически определенному пути- повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга.

Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более "макрореентри"например, при синдроме WPW.

Ведущий круг- это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулировать. Величина пути циркуляцуии импульса может быть в пределах мм "микрореентри ". Одним из вариантов повторного входа импульса может быть так называемое отражение reflection - повторное маятникообразное взад- вперед движение импульса в пределах одного волокна. Анизотропная структура волокон миокарда еще больше способствует возникновению аритмий по типу повторного входа.

Анатомические и биофизические свойства миокарда зависят от ориентации волокон.

Нарушения сердечного ритма (аритмии) - Лекция Губина Д.Е.

Проведение импульсов происходит гораздо быстрее в направлении вдоль волокон, чем поперек. С другой стороны, преждевременные импульсы парадоксально легко блокируются при проведении именно вдоль волокон.

По частоте возникновения различают: а Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту; б Частые экстрасистолы. По количеству: а одиночные; б групповые; если больше 6О реферат нарушения сердечного ритма в мин.

По времени возникновения: а ранние, б поздние. По этиологии: а органические, б функциональные лечения обычно не требуют. Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными.

Купить онлайн

Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца и пульса, соответственно. При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий реферат нарушения сердечного ритма. Возможен дефицит пульса. Зубей Р отсутствует. Есть полная двойная компенсаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

Бывает также т. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т. Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами по типу бигемении, тригемении и т.

Реферат нарушения сердечного ритма 3216

Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии. К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков. Пароксизмальная тахикардия Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 13ОО реферат нарушения сердечного ритма в мин.

Выделяют 3 формы: а предсердная, б узловая, в желудочковая. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Клиника: Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15ОО импульсов в мин. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи.

При аускультации характерен маятникообразный ритм эмбриокардиянет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат реферат нарушения сердечного ритма поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков.

Механизмы усиления нормального автоматизма. Особенности диагностического поиска при нарушениях ритма сердца.

Нарушения ритма сердца

Классификация антиаритмических препаратов. Изменение частоты ритма сердечных сокращений. Появление несинусового ритма. Нарушения проводимости импульса. Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Этиологические факторы развития аритмий.

Механизмы развития нарушений сердечного ритма. Классификация, этиология, клиническая картина фибрилляции желудочков.

Первичная, вторичная, поздняя форма. Электрокардиограмма при трепетании и мерцании желудочков. Фибрилляция желудочков сердца, как осложнение обширного трансмурального инфаркта миокарда.